mielina, entre la excelencia y el delirio

El cerebro del niño de 6 años es básicamente materia gris. Conforme su cerebro madura la sustancia gris transita a blanca a diferentes velocidades según diferentes partes del cerebro. Las células cerebrales forman materia o sustancia blanca al recubrir las glías los axones de las neuronas con una capa de mielina, de la misma forma que un cable de cobre se recubre con un aislamiento plástico, evitando de esta forma la pérdida de señales eléctricas en su recorrido por las células nerviosas.

La sustancia gris, al carecer de mielina, no es capaz de transmitir rápidamente los impulsos nerviosos. Esta característica se asocia con la función del procesamiento de información (recuerdos), es decir, da la función del razonamiento y consta de somas neuronales densamente agrupados. La blanca, en cambio, está formada por millones de vías de comunicación, cada una compuesta por un cable largo e independiente, el axón, cubierto por la mielina que es quien dota de este color característico y permite a la sustancia blanca interconectar diferentes partes y lados del cerebro. Esto explica que con la edad, el cerebro pase a ser un órgano de, fundamentalmente, conexiones a corta distancia a uno con muchas conexiones a larga distancia (equipo de Bradley Schlaggar de la Universidad Washington en San Luís).

La mielina es una sustancia producida por dos tipos de células gliares: las células de Schwann encargadas de sintetizar la mielina y presentes en las neuronas conectivas y motoras, y los oligodendrocitos, que construyen una envoltura formando una capa gruesa alrededor de los axones de las neuronas de seres vertebrados y que se da en conocer como la vaina de mielina. Este esfingofosfolípido formado por un alcohol llamado esfingol, una cadena de ácido graso, fosfato y colina evita que la señal se escape y se disipe y permite que los impulsos nerviosos recorran los axones hasta cien veces más deprisa.

La experiencia influye en la mielinización: el tráfico detectado en el flujo de impulsos lo largo de los axones altera otro tipo de célula glial, el astrocito, que libera un factor químico encargado de estimular en los oligodentritos la síntesis de mielina y hace también aumentar la cantidad de neurregulina, una proteína que reviste los axones y que hace que las células de Schwann produzcan mayor número de capas de mielina alrededor del axón cuando la detectan.

Ahora bien, en neurología, más veloz no significa necesariamente mejor. La información debe recorrer distancias enormes entre los centros cerebrales, cada uno con su función determinada, y ha de llegar de forma simultánea a un lugar y en un instante precisos. Una vez que el axón ha sido mielinizado, los nódulos de Ranvier resultan cruciales para la coordinación. Estas interrupciones de la vaina aislante, lejos de ser un defecto, operan como intrincados repetidores bioeléctricos que generan, regulan y propagan con prontitud, a lo largo del axón, las señales eléctricas. Este ajuste de la velocidad de conducción es clave para que las descargas de los impulsos eléctricos de múltiples axones lleguen al mismo tiempo y que con la convergencia se aumente la intensidad de la señal estrechando la conexión entre las neuronas implicadas.

La estimulación y el ejercicio de las habilidades específicas es clave para su desarrollo. Vicent J. Schmithorst, del Hospital Infantil de Cincinnati ha hallado que los niños desatendidos que han crecido en un entorno sin mucha estimulación (acceso a múltiples juguetes e interacción social) poseen en la edad adulta hasta un 17 por ciento menos de sustancia blanca en el cuepo calloso que pone en conexión los dos hemisferios cerebrales. También se infieren a su vez “ventanas” de edad para el aprendizaje de nuevas destrezas ya que el aislamiento de las fibras nerviosas se comprende fundamentalmente entre los 5 y 18 años. A partir de entonces se desarrolla un tipo distinto de aprendizaje basado en la intervención directa de las sinapsis mientras un tipo de proteína, la Nogo-A, evita que los axones se ramifiquen y establezcan nuevas conexiones.

La mielinización se produce a edades distintas. En el recién nacido, las células mielinizadas predominan sólo en unas pocas regiones cerebrales aumentando luego a un ritmo irregular. En ciertos lugares la deposición del aislante no termina hasta los 25 o 30 años. La mielinización progresa como una onda, desde la parte posterior de la corteza cerebral (nuca) hasta la parte frontal (frente). Termina en los lóbulos frontales, las regiones responsables de la planificación, el juicio y el razonamiento de nivel superior, capacidades que se adquieren sólo con la experiencia. Se ha conjeturado que la escasez de mielina en el prosencéfalo explica que los adolescentes no posean la capacidad de los adultos para tomar decisiones o que las mujeres maduren a más temprana edad ya que este proceso se desarrolla en ellas con anterioridad (Ignacio Morgado, catedràtic de Psicobiologia en la Universitat Autònoma de Barcelona. Conferencia en la Setmana Mundial del Cervell 2010).

Investigaciones recientes de Leslie K. Jacobsen, de la Universidad de Yale, indican que la exposición al humo de tabaco durante el desarrollo fetal tardío o durante la adolescencia, cuando el haz aludido se halla acumulando mielina, causa el deterioro de la sustancia blanca. La nicotina y otras sustancias psicoactivas afectan a los receptores de los oligodendrocitos alterando la normal actividad mielinizante (como factor epigenético) pudiendo ser el desencadenante de trastornos como la esquizofrenia que aparecen típicamente en la adolescencia y que, al igual que el autismo, el trastorno bipolar, la dislexia, el trastorno de déficit de atención con hiperactividad o la mitomanía, se saben correlacionados con trastornos genéticos vinculados a la formación anómala de la mielina.